kaiyun全站已经成为一种现代流行病，了解肥胖的生物学基础对于开发出有效的肥胖治疗方法至关重要，让我们不再只是通过减少食物摄入来预防或治疗肥胖。

　　目前的肥胖治疗方案主要集中在抑制食欲上，这通常会导致能量消耗的代偿性减少，从而促进了体重的反复增加，即使使用最新的GLP-1类减肥药（例如司美格鲁肽）也同样如此，停药后的体重反弹相当常见。

　　虽然减少食物摄入对于控制肥胖很重要，但维持较高的能量消耗对于肥胖治疗的有效性和持久性是必要的。在某些类型的肥胖中尤其如此，能量消耗比能量摄入发挥着更重要的作用。

　　这项研究发现，由交感神经产生的外周神经肽Y（外周NPY），对体重的影响与大脑中的中枢神经肽Y（中枢NPY）相反。外周NPY通过维持产热脂肪组织，将能量转化为热量，而不是储存下来，从而在不影响食物摄入的情况下发挥抗肥胖作用。

　　这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键kaiyun全站，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。

　　位于棕色脂肪组织（BAT）和白色脂肪组织（WAT）内的交感神经会释放去甲肾上腺素（NE）kaiyun全站，以触发脂肪分解和产热过程。

　　神经肽Y（NPY）与去甲肾上腺素（NE）共同释放，但其在脂肪组织中的具体作用尚不明确。许多研究显示，大脑中的NPY作为一种促食欲肽，促进食物摄入，然而，敲除NPY却对每天的食物摄入量没有影响。此外，缺乏NPY受体的小鼠，即使摄入较少的食物也会出现迟发性肥胖。而在人类中，NPY基因突变与较高的体重指数（BMI）有关，但与不同的饮食模式无关。

　　那么，以促进食欲而闻名的NPY是如何在不影响进食行为的情况下与较高的BMI相关的呢？

　　研究团队推测，来自大脑的神经肽Y（中枢NPY）和来自交感神经的神经肽Y（外周NPY），在调控体重方面具有相反作用。为了验证这一推测，研究团队使用小鼠模型进行研究kaiyun全站，这些小鼠去除了交感神经元中的NPY，而大脑中NPY则保持完整。

　　具体来说，该研究表明，外周神经肽Y（外周NPY），由交感神经系统的神经元释放，支持一部分祖细胞的增殖，这些祖细胞会进一步发展成一类特殊类型的脂肪细胞——这些脂肪细胞会燃烧脂肪而不是储存脂肪。各种脂肪储库有助于调节体重，可分为三种类型：白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪。其中，白色脂肪储存能量，而米色脂肪和棕色脂肪则会燃烧能量产生热量，它们通过一种称为非颤抖产热的过程来消耗能量。

　　之前已知脂肪组织中的产热脂肪细胞可起源于“壁细胞”（Mural cell），这种细胞环绕着动脉血管壁。也已知壁细胞能感知NPY，因为它们拥有神经肽Y受体（NPYR1）。

　　这项最新研究表明，在缺乏由细轴突向动脉血管局部递送NPY的情况下kaiyun全站，小鼠会变得肥胖。这种肥胖并不是由于食物摄入量的增加，而是由于产热能力降低导致的能量消耗减少。NPY有助于促进壁祖细胞（产热脂肪细胞的前体细胞）的增殖。也就是说，如果没有交感神经产生的NPY，棕色脂肪组织会向白色脂肪组织转变，从而降低产热能力， 在肥胖症发生前减少能量消耗。

　　该研究还发现，随着肥胖的发生，产生NPY的交感神经会退化，这一机制很可能也适用于其他类型的肥胖。

　　总的来说，该研究表明kaiyun全站，相对于大脑产生的中枢NPY的促食欲作用，交感神经产生的外周NPY则通过独立于食物摄入、促进脂肪燃烧和能力消耗的方式，对体重发挥相反的作用。

　　从交感神经元中敲除NPY会使棕色脂肪组织向白色脂肪组织转变，减少能量消耗和产热，使小鼠在不增加食物摄入的情况下更容易发生饮食诱导的肥胖

　　这项研究也提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。